Kasus Gastroenterologi

RESPONSI KASUS GASTROENTEROLOGI

SIROSIS HEPATIS

Oleh:

Ahmad Nur Aulia 0610710005

Dewi Sri Wulandari 0610710031

Ervan Leo Prasetyarto 0610710043

Nurshafika Bt Abu Bakar0610714020

Navkiran Singh Gill 0710714029

Pembimbing :

dr. Bogi Pratomo, SpPD-KGEH

LABORATORIUM ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

RUMAH SAKIT UMUM Dr. SAIFUL ANWAR

MALANG

2011

BAB 1

PENDAHULUAN

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma (Fauci, et al., 2011).

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros

yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodulnodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi (Fauci, et al., 2011).

Pembentukan jaringan ikat saja tanpa pembentukan nodul seperti pada payah jantung, obstruksi saluran empedu juga pembentukan nodul saja tanpa pembentukan jaringan ikat seperti pada sindroma Felty dan transformasi nodular parsial bukanlah suatu sirosis hati. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitekstur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro menjadi tidak teratur akibat perubahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Fauci, et al., 2011).

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. Manakala di negara Barat, angka kejadian sirosis hati dari hasil autopsy sekitar 2.4% (Fauci, et al., 2011).

Penyebab sirosis hati dapat beragam. Selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga diaakibatkan oleh konsumsi alkohol berlebihan, berbagai macam penyakit metabolik, adanya gangguan immunologis dan sebagainya. Sirosis pasca nekrosis pula adalah istilah morfologik yang mengacu pada stadium cedera hati kronik tahap lanjut oleh sebab spesifik dan kriptogenik. Bukti epidemiologi dan serologi mengishtiharkan bahwa hepatitis virus merupakan faktor pendahulu. Penyebab sirosis lainnya adalah skistomiasis, ttoksoplasmosis, defisiensi alfa 1 antitripsin, sindroma fankoni, galaktosemia, obat-obatan dan bahan toksin seperti arsenikal, isoniazid, metotreksat, metildopa, kontrasepsi oral, juga penyebab lain berupa penyakit usus inflamasi kronis, fibrosis kistik dan sarkoidosis (Fauci, et al., 2011).`

Tujuan dari pembuatan responsi ini adalah memberikan suatu informasi baru tentang epidemiologi, perjalanan penyakit, diagnosis,dan terapi yang dapat diberikan pada pasien dengan sirosis hati. Responsi ini akan sangat berguna terutama kepada mahasiswa kedokteran karena dapat memberikan pemahaman yang lebih mendalam tentang sirosis hati. Di samping itu, responsi ini juga bertujuan membandingkan kesesuaian diagnosis, terapi, dan prognosis pada pasien dengan sirosis hati antara sumber-sumber ilmiah yang ada dengan kenyataan pada pasien (Fauci, et al., 2011).

BAB 2

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : S

Usia : 60 Tahun

Jenis kelamin : Pria

Alamat : Malang

Pekerjaan : Tukang Batu

Pendidikan : SD

Status : Menikah

Suku : Jawa

Agama : Islam

MRS : 5 September 2011

N0. Reg : 1099xxx

2.2 Anamnesis

Keluhan Utama : nyeri perut kanan atas

Deskripsi :

Pasien datang ke UGD pada tanggal 5 September 2011 dengan keluhan nyeri perut kanan atas. Nyeri tersebut bersifat hilang timbul, tidak menjalar ke bagian tubuh yang lain serta tidak berkurang walau istirahat. Nyeri tersebut dirasai 1 bulan yang lalu serta bersifat tumpul. Selain itu pasien juga mengeluh mual yang sering tanpa disertai muntah sejak 1 bulan yang lalu.

Disebabkan mual, nafsu makan menuruyn sehingga 1 bulan ini pasien hanya makan 1 kali sehari. Selain itu pasien juga mengeluh BAK yang terlihat seperti warna the. 1 bulan yang lalu, walaupun sering minum air yang banyak. (10 gelas aqua/ hari), namun sering bangun malam uintuk kencing serta mengalamai masalah untuk mengontrol kencingnya sehingga akan kencing sebelum sampai ke kamar mandi. 1 bulan terakhir, pasien mengatakan BAB warna hijau kekuningan kira-kira 1-2 kali/ hari. Tetapi sejak MRS ini, BAB menjadi coklat kehitaman dan sering cair, berbau.

Riwayat pengobatan ke mantri dan telah diberikan suntikan tetapi tidak sembuh dan keluhan masih menetap. Pasien tidak pernah mengalami keadaan seperti ini sebelumnya. 2 bulan yang lalu pasien sempat merasa gatal-gatal di kulit dan diberi pengobatan tetapi tidak tahu obat apa. Ibu pasien pernah menderita perut membesar tetapi tidak tahu secara rinci tentang penyakitnya itu.

Pasien juga mengeluh nyeri ketika menelan tetapi hanya kadang-kadang terasa kaku didaerah deltoid dextra dan sinistra.

Kaki pasien sering bengkak tetapi hilang setelah 1 hari, kemudian timbul lagi. Riwayat penyakit Hep B, Hep C tidak diketahui.

Riwayat Pribadi :

  • Alergi : tidak ada
  • Hobi : minum kopi bersama teman
  • Olahraga : jalan kaki 1 km tiap hari
  • Kebiasaan makan : nasi dan sayuran setiap hari, ikan/daging 3x sebulan
  • Merokok : (+) 1 pak sehari sejak umur 15 tahun, berhenti 1 bulan terakhir.

REVIEW OF SYSTEMS

Umum Lelah + Abdomen Nafsu makan Menurun
Penurunan BB + Anoreksia +
Demam + Mual +
Menggigil Muntah
Berkeringat Perdarahan +
Kulit Rash Melena +
Gatal + Nyeri +
Luka Diare
Hematom Konstipasi
Kepala dan Leher Sakit kepala + Buang air besar Hitam
Nyeri + Hemoroid
Kaku leher Hernia
Trauma Hepatitis ?
Mata Kacamata Alat kelamin laki-laki Nyeri
Gatal Gatal
Ikterus Sekret
Merah Penyakit kelamin
Nyeri Ulkus
Dipoplia Ereksi N
Visus +
Telinga Pendengaran N
Infeksi + (2010)
Nyeri
Tinitus
Vertigo
Hidung Sekret
Kering Ginjal dan Saluran Kencing Disuria
Berdarah Hematuria
Nyeri Inkontinensia +
Buntu Nokturia 3x tiap malam
Berbau Frekuensi 4-5x sehari
Halusinasi Batu
Bersin bersin Infeksi
Mulut dan Tenggorokan Nyeri + Hematologi Anemia +
Kering + Perdarahan
Serak Endokrin / Metabolik Diabetes
Menelan Normal Perubahan BB Turun
Sakit menelan + Goiter
Gigi Banyak yang sudah tanggal Toleransi temp N
Gusi N Asupan cairan N
Infeksi + (2006) Muskuloskeletal Trauma
Pernapasan Batuk Nyeri
Riak Kaku +

(bahu kanan/kiri)

Nyeri Bengkak +
Mengi Lemah +
Sesak nafas Nyeri punggung
Hemoptisis Kram +
Pneumonia Sistem Syaraf Sinkop
Nyeri pleuritik Kejang
Tuberkulosis Tremor
Payudara Sekret Nyeri
Nyeri Sensorik N
Benjolan Tenaga Menurun
Perdarahan Daya ingat N
Infeksi Emosi Kecemasan +
Angina Tidur Sulit
Jantung Sesak nafas Depresi +
Ortopnea Halusinasi
PND Vaskular Klaudikasio
Edema + Flebitis
Murmur Ulkus
Palpitasi Arteritis
Infark Vena Varikose +

(vena kolateral)

Hipertensi

2.3 Pemeriksaan Fisik

DESKRIPSI UMUM :

Kesan umum : sakit sedang

Gizi : kurang

BB : 50 kg

TB : 165 cm

IMT : 18,3 kg/m2

TANDA VITAL :

Kesadaran : GCS 456

Tekanan darah : 120/70 mm Hg

Nadi : 84 x/menit,reguler

Pernafasan : 18 x/menit reguler

Kulit
Inspeksi: pigmentasi, tekstur, turgor, rash, luka, infeksi, tumor, petekie, hematom, ekskoriasi, ikterus, kuku, rambut

Palpasi: nodul, atrofi, sklerosis

Tekstur kenyal, turgor normal, rash (-), hematom (-)
Kepala dan Leher
Inspeksi: Bentuk kepala, sikatrik, pembengkakan

Palpasi: Kelenjar limfe, pembengkakan, nyeri tekan, tiroid, trakea, pulsasi vena

Auskultasi: Bruit

Pemeriksaan: JVP, Kaku kuduk

Anemis +/+, icteric +/+,

JVP R+2 cm H2O

Telinga
Inspeksi: Serumen, infeksi, membran timpani, tophi

Palpasi: Mastoid, massa

Tidak ditemukan kelainan
Hidung
Inspeksi: septum, mukosa, sekret, perdarahan, polip

Palpasi: nyeri

NGT: hematemesis
Rongga Mulut dan Tenggorok
Inspeksi: pigmentasi, leukoplakia, ulkus, tumor, gusi, gigi, lidah, faring, tonsil

Palpasi: Nyeri, tumor, kelenjar ludah

Mukosa bibir kering
Mata
Inspeksi: Ptosis, sklera, ikterus, pucat, kornea, arkus, merah, infeksi, air mata, tumor, perdarahan, pupil (kanan dan kiri), lapangan pandang

Palpasi: tonometri

Fundoskopi

Konjungtiva anemic +/+. Sklera ikterik+/+

Pupil isokor, ⍉ 3/3 mm

Tidak dievaluasi

Tidak dievaluasi

Toraks
Inspeksi: simetri, gerakan, respirasi, irama, payudara, tumor

Palpasi: Stem fremitus

Perkusi: resonansi

Auskultasi: suara nafas, rales, ronki, wheezing, bronkofoni, pectoryloquy

I : Simetris, D=S,regular

P : SF D = S

P : S S

S S

D D

A : V V Rh : – – Wh: – –

V V – – – –

V V – – – –

Jantung
Inspeksi: iktus

Palpasi: iktus, thrill

Perkusi: batas kiri, batas kanan, pinggang jantung

Auskultasi: denyut jantung (frekuensi, irama) S1, S2, S3, S4, gallop, murmur, efection click, friction rub

I : ictus invisible

P : ictus palpable at MCL S ICS V

P : RHM ~ SL D

LHM ~ ictus

A : S1 dan S2 single, murmur (-),

Abdomen
Inspeks i: kontur, striae, sikatrik, vena, caput medusae, hernia

Palpasi : nyeri, defans/rigiditas, massa, hernia, hati, limpa, ginjal

Perkusi : resonansi, shifting dullness, undulasi

Auskultas i: peristaltik usus, bruit, rub

Convex, vena kolateral (+)

RUQ pain (+)

Liver span 14 cm, Traube space dullness

Shifting dullness (+)

Punksi ascites hemoragik, rivalta (+)

Punggung
Inspeksi: postur, mobilitas, skoliosis, kifosis, lordosis

Palpasi: nyeri, gybus, tumor

Tidak ditemukan kelainan
Extremitas
Inspeksi: gerak sendi, pembengkakan, merah, deformitas, simetri, edema, sianosis, pucat, ulkus, varises, kuku

Palpasi: panas, nyeri, massa, edema, denyut nadi perifer

Anemis +/+

+/+

Alat Kelamin
Laki-laki: sirkumsisi, rash, ulkus, secret, massa, nyeri Tidak ditemukan kelainan
Rektum
Hemoroid, fisura, kondiloma, darah, sfingter ani, massa, prostat Hemoroid (-), melena (+)
Neurologi
Berdiri, gaya jalan, tremor, koordinasi, kelemahan, flaksid, spatik, paralisis, fasikulasi, saraf kranial, reflek fisiologis, reflek patologis Tidak ditemukan kelainan
Bicara
Disartria, apraksia, afasia Tidak ditemukan kelainan

2.4 Pemeriksaan Penunjang (6 September 2011)

Darah Lengkap

Leukosit : 14.700

Hb : 9,6

MCV : 91

MCH : 91,7

Hct : 27,7%

Trombosit : 229.000

Kimia Darah

GDA : 103

Ureum : 73,4

Creatinin : 2,01

SGOT : 394

SGPT : 177

Albumin : 2,51

Bilirubin total : 2,73

Bilirubin direk : 0,97

Bilirubin indirek : 1,76

Serum Elektrolit

Natrium : 134

Kalium : 6,5

Klorida : 104

Faal Hemostasis

PPT : 16,9 (12,1)

APTT : 30,0 (29,2)

Analisis gas darah (O2 8 lpm NRBM)

pH : 7,372

pCO2 : 27,9

pO2 : 101,4

HCO3 : 18,3

O2 saturation : 97,7

Base Excess : -9,4

Kesimpulan : asidosis metabolic compensated

Urine Lengkap

Warna / keadaan : kuning jernih

SG/BJ : 1.020

PH : 6

Lekosit : 1+

Nitrit : –

Protein / Alb : –

Glucose : –

Keton : –

Urobilinogen : –

Bilirubin : –

Eritrosit : 5+

Mikroskopik Sedimen

10 x epitel : (+)

– Silinder : –

– Hialin : –

– Granuler : –

– Lekosit : –

– Eritrosit : –

– Lain-lain : –

40 x eritrosit : >100 lpb

– Lekosit : + (4-6) lpb

– Kristal : –

– Bakteri : +

Elektrokardiografi

Sinus tachycardi, heart rate 107 bpm

Frontal Axis : Normal

Horisontal Axis : Normal

PR interval : 0.12”

QRS complex : 0.08”

QT interval : 0.32”

Kesimpulan :sinus tachycardi, heart rate 107 bpm

Foto thoraks

Posisi AP, asimetris.

Trachea di tengah

Soft tissue dan tulang normal

Sudut phrenico-costalis dextra dan sinistra tajam

Hemidiaphragma dextra terangkat, dan hemidiaphragma sinistra dome shape

Paru : peningkatan broncho vascular pattern

Cor : lokasi, bentuk, ukuran normal, CTR: <50%

Kesimpulan: Normal Chest X-ray

USG abdomen

Sirosis hepatis dengan massa pada lobus kanan hepar susp hcc

Ascites

2.5 PROBLEM ORIENTED MEDICAL RECORD

SUMMARY OF DATABASE PHYSICAL EXAMINATION LABORATORY FINDING
Tn. S/ 60 tahun/ R.24B

Keluhan Utama : nyeri perut kanan atas

Pasien mengeluh nyeri perut sejak 1 bulan yang lalu, terutama perut kanan atas. Kemudian pasien berobat ke bidan dan mendapat obat suntikan namun nyeri perut tidak berkurang.

Pasien juga mengeluh mual sejak 1 bulan yang lalu sehingga nafsu makannya berkurang dan berat badannya menurun.

Pasien mengalami demam dan menggigil sejak 1 bulan yang lalu.

Pasien mengalami berak hitam sebanyak 1 kali saat MRS di RSSA.

Pasien mengeluh kencingnya berwarna seperti the sejak 1 bulan yang lalu. Sebelumnya pasien tidak pernah mengalami hal yang sama.

Riwayat penyakit liver (-)

Riwayat transfusi darah (-).

Kesan umum : tampak sakit sedang

Gizi : kurang

Berat badan : 50 kg

Tinggi badan : 165 cm

BMI : 18,3 kg/m2 (underweight)

GCS : 456

Tekanan darah : 120/70 mmHg

Nadi : 84 x / menit, reguler

Repiratory rate: 18 x / menit

Temperatur axilla : 37°C

Kepala / Leher :

konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik +/+, pupil isokor 3mm / 3mm

pembesaran KGB (-), deviasi trakea (-)

JVP R+2 cm H2O 30 0

Thorax :

Jantung

Inspeksi : Ictus invisible

Palpasi : Ictus palpable pada ICS V MCL (S)

Perkusi : Batas kiri jantung (LHM) = ictus

Batas kanan jantung (RHM) = sternal line (D)

Auskultasi : S1S2 single, murmur (-)

Paru

Inspeksi : Simetris

Palpasi : Stem fremitus D = S

Perkusi : s s

s s

d d

Aus : v v Rh – – Wh – –

v v – – – –

v v – – – –

Abdomen :

Inspeksi : convex, vena kolateral (+)

Palpasi : RUQ pain (+)

Perkusi : Traube’s space dullness, liver span 14 cm, shifting dullness (+)

Auskultasi : Bising usus sde

Punksi ascites: hemoragik, rivalta (+)

Extremitas :

Pembengkakan pada ekstremitas (-), edema (-), pucat (+), panas (-), nyeri (-), krepitasi (-), kaku sendi (-), ulkus (-), kuku lengkap (+), denyut nadi perifer (+), varises (-).

edema – –

– –

Anemis + +

+ +

Leukosit : 14700 /mm3

Hemoglobin : 9,6 g/dl

MCV: 91

MCH: 91,7

Hematokrit : 27,7 %

Trombosit : 229.000/mm3

GDA : 103 g/dl

Ureum : 73,4 mg/dl

Creatinin: 2,01 mg/dl

SGOT : 394 U/L

SGPT : 177 U/L

Albumin : 2,51 mg/dl

PPT: 16,9 detik (12,1 detik)

APTT: 30 detik (29,2 detik)

Bilirubin total : 2,73

Bilirubin direk : 0,97

Bilirubin indirek: 1,76

Natrium : 134

Kalium : 6,5

Klorida : 104

Urinalisis

SG / BJ : 1,020

pH : 6,0

Leukosit : +

Nitrit : –

Protein / albumin :-

Glucose : –

Keton : –

Urobilinogen : –

Bilirubin : –

Eritrosit : 5+

10 x Epitel : +

Silinder -/ lpk

Hyaline – /lpk

Granuler – / lpk

Leukosit – / lpk

40 x Eritrosit >100 / lpb

Leukosit 4-6 / lpb

Kristal : –

Bakteri +

USG abdomen

Sirosis hepatis dengan massa pada lobus kanan hepar susp hcc

Ascites

 

CLUE AND CUE PROBLEM LIST INITIAL DIAGNOSE PLANNING DIAGNOSE PLANNING THERAPY PLANNING MONITORING
Tn. S/60 tahun

Anamnesis:

Melena

Nausea

Pemeriksaan fisik:

NGT: Hematemesis

Anemis

Laboratorium:

Hb 9,6

1. Hematemesis melena 1.1 Ruptur varises esophagus

1.2 PUD

Endoscopy • IVFD NS 0,9% 20 tpm

• Puasa

• NGTèGC/8hà3x (-) àmulai diet cair 6x200cc (1cc=1kcal)

• Inj. Metoclopramide 3x10mg (iv)

• Inj. Omeprazole 80 mg IV à drip Omeprazole 8 mg/jam

• Inj. Transexamic acid 3×500 mg (iv)

• Lactulosa 3x30cc (po)

• Sucralfat 3xC1 (po)

• Kanamycin 4x500mg

Subjektif

Perdarahan

Tn. S/60 tahun

Anamnesis:

Nyeri perut

Nausea

Pemeriksaan fisik:

Anemis

Ikterik

NGT: hematemesis

Liver span 14 cm

Traube space dullness

Ascites

Vena kolateral

Laboratorium:

Lekosit 14700

Alb 2,51

Bil T/D/I 2,73/0,97/1,76

USG abdomen:

Sirosis hepatis dengan massa pada lobus kanan hepar susp hcc

2. Ascites 2.1 Hipertensi portal

2.1.1 Sirosis hepatis

2.2 Hipoalbuminemia

2.2.1 Sirosis hepatis

2.2.2 Low intake

ascites analiysis,

culture and sensitivity ascites fluid

– Diet TKTP 1700 kcal/hari, protein 1,2 gram/kgBB/hari, rendah garam <2 gram/hari, ekstra CPT

– Inj. Furosemide 40-0-0 mg (iv)

– Po spironolakton 100-0-0 mg

– Po propanolol 2 x 20 mg

– Parasintesis

Subjective

Vital sign

Ascites

Tn. S/60 tahun

Anamnesis:

Nyeri perut

Demam dan menggigil

Pemeriksaan fisik:

Ascites

RUQ pain (+)

Laboratorium:

Lekosit 14700

3. SBP 3.1 Due to no. 2 ascites analiysis,

culture and sensitivity ascites fluid

Inj cefotaxim 3×1 g Subjective

BP

HR

RR

Tn. S/60tahun

Anamnesis:

Melena

Nausea

Pemeriksaan fisik:

Anemis

Ikterik

NGT: hematemesis

Liver span 14 cm

Traube space dullness

Ascites

Vena kolateral

Laboratorium:

Hb : 9,6

MCV : 91

MCH : 91,7

Hct : 27,7%

Alb 2,51

Bil T/D/I 2,73/0,97/1,76

USG abdomen:

Sirosis hepatis dengan massa pada lobus kanan hepar susp hcc

4. Hepatomegali + ikterik 4.1 Sirosis hepatis degenerasi maligna

4.1.1 post nekrotik hepatitis B

4.1.2 post nekrotik hepatitis C

4.2 HCC

Liver biopsi, HbsAg, anti HCV, AFP, albumin/globulin – IVFD NS 0.9% 20 tpm

– Diet TKTP 1700 kcal/hari, protein 1,2 gram/kgBB/hari, rendah garam <2 gram/hari, ekstra CPT

Subjective

Ascites

Vital sign

Tn. S/60 tahun

Ureum= 73.4

Creatinin= 2.01

Urinalisis:

Eritrosit >100

Leukosit 4-6

Urine production 500cc/9 jam

5. Renal azotemia 5.1 hepatorenal syndrome Treat underlying disease Subjective

ureum,creatinin

BAB 3

PEMBAHASAN

3.1 Definisi

Sirosis mewakili gambaran histologis akhir yang biasa terjadi pada berbagai jalur penyakit kronis hepar.Laennec pertama kali memperkenalkan sebutan sirosis pada tahun 1826.Hal ini diturunkan dari bahasa Yunani scirrhus dan biasa digunakan untuk mengungkapkan perumpamaan permukaan jeruk yang tampak pada saat otopsi.

Berbagai bentuk dari jejas hepar ditandai dengan fibrosis.Fibrosis didefinisikan sebagai keadaan berlebihnya deposit dari komponen matriks ekstra seluler (cth, kolagen, glikoprotein, proteoglikan) di dalam hepar.Respon jejas seperti ini memiliki potensi untuk kembali. Sebagai kontrasnya, pada kebanyakan pasien, sirosis bukanlah proses yang bisa kembali (irreversible).

Sirosis didefinisikan secara histologis sebagai proses difus pada hepar yang dikarakterisasi oleh fibrosis dan perubahan arsitektur hepar normal menjadi abnormal nodul secara struktural. Perkembangan jejas hepar menjadi sirosis dapat terjadi dalam minggu hingga tahunan.Tentunya, pasien dengan hepatitis C dapat memiliki hepatitis kronis selama 40 tahun sebelum berubah menjadi sirosis.

Seringkali terjadi korelasi yang buruk antara penemuan histologis dan gambaran klinis. Beberapa pasien dengan sirosis dapat tidak memiliki gejala sama sekali dan memiliki harapan hidup yang normal. Sedangkan, individu lainnya memiliki serangkaian gejala yang paling berat dari stadium akhir penyakit hepar serta memiliki harapan hidup yang terbatas. Tanda dan gejala yang biasa muncul dapat berasal dari turunnya fungsi sintetis hepar (cth, koagulopati ), atau portal hipertension ( cth, perdarahan variseas ).

3.2 Epidemiologi

Penyakit hepar kronis dan siroris mengakibatkan 35.000 kematian setiap tahunnya di Amerika Serikat.Sirosis adalah penyebab kematian ke-9 di Amerika dan bertanggung jawab atas 1,2% dari kematian di seluruh Amerika Serikat. Banyak meninggal pada usia dekade ke-5 atau ke-6 dalam hidupnya. Setiap tahunnya, terjadi 2000 kematian tambahan diakibatkan oleh kegagalan hepar fulminan (FHF). FHF dapat disebabkan oleh hepatitis viral (cth, hepatitis A dan B , obat (cth, acetaminophen), racun (cth, Amanita phalloides, jamur kuping kuning mematikan), hepatitis autoimun, penyakit wilson, dan berbagai etiologi lainnya yang jarang terjadi. Penyebab kriptogenik bertanggung jawab atas satu per tiga penyebab fulminan.Pasien dengan sindroma FHF memiliki angka kematian hingga 50 – 80% kecuali mereka terselamatkan dengan transplantasi hepar.

3.3 Etiologi

Penyakit alkoholik hepar suatu ketika dipertimbangkan sebagai penyebab dominan dari siroris hepatik di Amerika Serikat.Hepatitis C telah menjadi bagian yang penting dari penyebab utama secara nasional untuk hepatitis kronis dan sirosis.

Banyak kasus dari sirosis kriptogenik muncul sebagai akibat dari penyakit perlemakan hepar non alkoholik (NAFLD). Ketika kasus dari sirosis kriptogenik diulasm banyak pasien baik satu atau lebih memiliki faktor resiko untuk NAFLD : obesitas, diabetes, dan hipertrigliseridemia. Hal tersebut dipostulasi bahwa steatosis dapat berkurnag pada beberapa pasien sebagai mana fibrosis hepar berlanjut, nemun terdapat kesulitan untuk menegakkan NAFLD secara histologis.

NAFLD dimiliki satu per tiga orang Amerika.Sekitar 2 – 3% dari orang amerikamemiliki Non-Alkoholik Steatohepatitis (NASH), dimana timbunan lemak terdapat pada hepatosis yang dikomplikasi dengan inflamasi dan fibrosis. Diperkirakan 10% pasien dengan NASH akan berkembang menjadi sirosis. NAFLD dan NASH diantisipasi sebagai pengaruh yang besar kepada kesehatan masyarakat Amerika Serikat di masa mendatang.

Penyebab tersering dari sirosis di Amerika Serikat :

  1. Hepatitis C (26%)
  2. Penyakit Alkohol hepar ( 21%)
  3. Hepatitis C ditambah penyakit alkohol hepar (15%)

4. Penyebab kriptogenik (18%) ( kebanyakan kasus disebabkan oleh NAFLD)

5. Hepatitis B, dengan kejadian yang bersamaan dengan Hepatitis D (15%)

6. Lainnya (5%) (Hepatitis autoimun [cth, SLE], Sirosis primer bilier, sirosis bilier sekunder [ berkaitan dengan
obstruksi ekstra hepatik kronis], Primary sclerosis cholangitis, hemochromatosis, wilson disease, alpha-1 antitrypsin deficiency, Granulomatous disease [cth, sarcoidosis], Type IV glycogen storage disease, Drug induced liver disease [cth, methotrexate, alpha methyldopa, amiodarone], venous outflow obstruction [cth, Budd-Chiari syndrome, veno occlusive disease], Chronic right-sided heart failure, tricuspid regurgitation.

3.4 Patofisiologi dari fibrosis hepatik

Perkembangan fibrosis hepatik terefleksikan dari perubahan kesetimbangan proses produksi dan degradasi matriks ekstraseluler. Matriks ekstraseluler, bagian yang normalnya berada di luar dari hepatosit, terbentuk dari kolagen (khususnya tipe III, V, dan I), glikoprotein, dan proteoglikan.Sel stelat, terletak di perisinusoid, penting untuk produksi dari matriks ekstra seluler.Stelata sel, dahulu dikenal sebagai sel ito, liposit, atau sel perisinusoidal, dapat teraktifasi menjadi sel pembentuk kolagen oleh berbagai faktor parakrin.Faktor-faktor tersebut dapat dilepaskan oleh hepatosit, sel kupfer, dan endothel sinusoid mengikuti terjadinya jejas hepar.Sebagai contoh, peningkatan kadarr sitokin pembentuk faktor pertumbuhan beta-1 (TGF-beta1) diamati pada pasien dengan hepatitis C kronis dan mereka dengan sirosis.TGF-beta 1, pada gilirannya, merangsang aktifasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe I.

Peningkatan deposit kolagen pada ruang disse (ruang antara hepatosit dan sinusoid) dan pengurangan dari ukuran fenestrae endothelial berakibat kepada kapilarisase sinusoid.Sel stellata yang teraktifasi juga memiliki perangkat kontraktil.Kedua proses, baik kapilarisasi dan konstriksi dari sinusoid oleh sel stellata memiliki peran terhadap perkembangan hipertensi porta.

Strategi pengobatan di masa mendatang untuk mencegah fibrosis kemungkinan dengan mengurangi peradangan hepar, menghambat aktifasi sel stellata, menghambat aktifitas fibrogenik dari sel stellata, dan merangsang degradasi matriks.

3.5 Hipertensi Portal

3.5.1 Penyebab

Hepar normal memiliki kemampuan untuk mengakomodasi perubahan yang besar pada aliran darah portal tanpa membuat perubahan besar pada tekanan portal. Hipertensi portal adalah akibat dari proses kombinasi antara peningkatan aliran vena portal dan peningkatan tahanan aliran portal.

Pasien dengan sirosis menunjukkan peningkatan aliran arteri sphlancnic, disebabkan, peningkatan aliran vena sphlancnic kepada hepar.Peningkatan aliran arteri splanchnic dapat dijelaskan sebagian oleh penurunan resistensi vaskular perifer dan peningkatan keluaran kardiak pada pasien dengan sirosis.Nitrit oksida muncul sebagai faktor pendorong utama untuk fenomena ini.Leih jauh lagi, terdapat bukti vasodilatasi dari splancnic.Vasodilator penting bagi splancnic termasuk glucagon, for splanchnic vasodilatation exists. Putative splanchnic vasodilators include glucagon, vasoactive intestinal peptide, substance P, prostacyclin, bile acids, tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) dan nitric oxide.

Peningkatan resistensi sepanjang daerah vaskuler sinusoid dari hepar disebabkan oleh faktor statis dan faktor dinamis.Dua per tiga dari resistensi hepatik vaskuler resisten dijelaskan dengan perubahan statis pada arsitektural hepar.Perubahan tersebut mencakup pembentukan nodul regeneratif dan produksi kolagen oleh sel stellata teraktifasi. Kolagen, pada gilirannya, akan dideposit pada daerah rongga disse.

Faktor dinamis mempengaruhi satu per tiga resistensi vaskuler intra hepatik.Sel stellata berpengaruh sebagai sel kontraktilitas untuk menggabungkan sel endothel hepar.Nitrit oksida yang diproduksi oleh sel endothel, pada gilirannya, mengontrol derajat relatif dari vasodilatasi atau vasokonstriksi sinusoid hepar. (Kontras dengan sirkulasi perifer dimana terdapat tingginya kadar NO yang bersirkulasi pada sirosis). Peningkatan kadar lokal dari bahan kimia vasokonstriktor, seperti endothelin, dapat pula berkontribusi untuk vasokonstriksi sinusoidal.

Hipertensi portal pada sirosis disebabkan oleh adanya gangguan pada sinusoid hepatik.Meskipun, hipertensi portal juga dapat ditemukan pada kondisi non-sirosis.Penyebab pre-hepatik termasuk trombosis vena splancnic.Kondisi ini biasanya terkait dengan kondisi hiperkoagulasi pada keganasan (cth, kanker pankreas).

Penyebab intrahepatik dari hipertensi portal dibagi ke dalam kondisi pre-sinusoid, sinusoidm dan pasca-sinusoid.

Bentukan klasik dari penyakit pra sinusoidal adalah disebabkan oleh penimbunan oosit schistosoma di vena porta pre sinusoid, dengan perkembangan selanjutnya yang mengakibatkan granulomata dan fibrosis portal.Schistosoma adalah penyebab nonsirosis yang paling sering menyebabkan perdarahan varises di seluruh dunia. Infeksi schistosoma mansoni dijelaskan di puertorico, amerika tengah dam selata, timur tengah, dan afrika. Schistosoma japonicum ditemukan pada daerah jauh di timur.Schistosoma hematobium, ditemukan di timur tengah dan afrika, dapat menyebabkan fibrosis prota namun gejala yang lebih sering muncul ialah deposit telur pada saluran kemih.

Penyebab klasik sinusoid dari hipertensi porta adalah sirosis.

Kondisi klasik pasca sinusoid adalah sebuah keadaan yang dikenal sebagai penyakit vena – oklusif. Kerusakan dari vena hepatik terminal dapat diakibatkan oleh konsumsi alkaloid pyrrolizidine pada teh Comfrey atau teh jamaican brush serta mengikuti kemoterapi dengan dosis tinggi yang mendahului sebelum dilakukannya transplantasi sum-sum tulang.

Penyebab pasca hepatik dari hipertensi porta dapat mencakup gagal jantung kanan kronis dan trikuspid regurgitasi serta lesi obstruktif dari vena hepatika dan vena cava inferior.Kondisi seperti ini, dan gejala yang mereka timbulkan, dinamakan sebagai sindroma Budd-Chiari.Kondisi predisposisi termasuk kondisi hiperkoagulasi, invasi tumor kepada vena hepatik atau vena cava inferior, dan obstruksi membran dari inferior vena cava. Jaringan vena cava inferior diobservasi kebanyakan pada daerah asia selatan denan timur dan dipostulasikan disebabkan oleh faktor nutrisi.

3.5.2 Konsekuensi dari hipertensi porta

Gradien tekanan vena hepar (HVPG) didefinisikan sebagai perbedaan tekanan antara vena porta dan vena cava inferior.Sehingga, HVPG setara dengan nilai WHVP dikurangi nilai FHVP (cth, HVPG = WHVP – FHVP).HVPG normal didefinisikan sebagai 3 – 6 mmHg.Hipertensi porta didefinisikan sebagai peningkatan menetap dari tekanan porta di atas normal.Sebuah HVPG bernilai 8 mmHg dipercaya sebagai batasan atas dimana ascites berpotensial dapat terjadi.Sebuah HVPG dari 12 mmHg adalah batasan untuk pembentukan varises.Tekanan porta tinggi dapat menjadi predisposisi dalam perdarahan variseal.

3.6 Ascites

Ascites diartikan sebagai akumulasi berlebih dari cairan dalam rongga peritoneum dan dapat terjadi sebagai akibat komplikasi dari penyakit hepar maupun non-hepar.Ke4mpat penyebab utama dari ascites adalah sirosis, keganasan, penyakit jantung kongestif, dan peritonitis tuberkulosis.

Dahulu, ascites diklasifikan sebagai transudat atau sebuah eksudat. Pada ascites transudat, cairan dikatakan melewati kapsula hepar dikarenakan ketidak seimbangan gaya starling. Pada umumnya, protein ascites kurang dari 2.5 g/dl.Penyebab klasik dari ascites transudat ialah hipertensi porta sekunder oleh karena sirosis dan penyakit jantung kongestif.

Pada ascites eksudat, cairan dikatakan terbentuk oleh sebuah peradangan atau keganasan pada peritoneum.Pada umumnyam protein ascites lebih tinggi dari 2.5 g/dl.Contohnya pada carcinomatosis dan peritonitis tuberkulosa.

Pembagian sebab ascites ke dalam peritoneal atau non-peritoneal akan sangat berguna. Gradien albumin serum-ascites (SAAG) telah menjadi hal yang biasa dalam penggunaannya secara klinis untuk membedakan kondisi tersebut.Penyakit non-peritoneal memproduksi ascites dengan SAAG lebih dari 1.1 g/dl (lihat tabel 1).

Ascites chylous, disebabkan oleh sumbatan duktus thorasikus atau chyli sisterna, sering kali dikarenakan oleh keganasan (cth, limfoma) namun secara jarang dapat diamati pada keadaan pasca operatif dan mengikuti setelah jejas radiasi.Ascites chylous dapat pula diamati pada keadaan sirosis. Konsentrasi trigliserida ascites lebih dari 110 mg/dl. Sebagai tambahan, trigliserida ascites lebih tinggi daripada yang didapatkan di dalam plasma.Pasien harus melakukan diet rendah lemak, dimana disuplementasi dengan rantai-sedang trigliserida.Penatalaksanaan dengan diuretik dan sejumlah besar paracentesis kemungkinan diperlukan.Penyakit peritoneal memproduksi ascites dengan SAAG kurang dari 1.1 g/dl (lihat tabel 1 dan 2).

Tabel 1. Penyebab Non-peritoneal Ascites

Penyebab Non-Peritoneal Ascites Contoh
Hipertensi porta intrahepatik Sirosis, Kegagalan hepar fulminan, penyakit sumbatan vena
Hipertensi porta ekstrahepatik Sindroma Budd Chiari, Penyakit Janting Kongestif
Hipoalbuminemia Sindroma nefrotik, Malnutrisi enteropati kehilangan protein
Kelainan lainnya Miksedema, tumor ovarium, Ascites pancreatik, Ascites bilier
Chylous Sekunder o/k keganasan, trauma, hipertensi porta

Tabel 2. Penyebab Peritoneal Ascites

Penyebab Peritoneal Ascites Contoh
Ascites keganasan Mesothelioma peritoneal primer, karsinomatosis peritoneal sekunder
Peritonitis granulomatosis Peritonitis tuberkulosa, infeksi fungal dan parasit (cth Candida, histoplasma, cryptococcus, Schistosoma mansoni, Strongyloides, Entamoeba histolytica). Sarcoidosis, Benda Asing (cth, talk, katun, serat kayu, serat, barium)
Vaskulitis Systemic lupus erythematosus, Henoch-Schönlein purpura
Kelainan lainnya Eosinophilic gastroenteritis ,Whipple disease
Endometriosis

3.6.1 Peranan hipertensi porta pada pathogenesis ascites sirosis

Pembentukan ascites pada sirosis bergantung pada adanya gaya starling yang tidak diinginkan dalam sinusoid hepatik dan pada beberapa derajat disfungsi renal. Pasien dengan sirosis diamati peningkatan aliran limfe hepatik.

Protein cairan dan plasma berdifusi secara bebas melewati endothel sinusoid yang bersifat tinggi permeabilitasnya menuju rongga disse. Cairan pada rongga disse, pada gilirannya, memasuki kanal limfatik yang berjalan bersamaan dengan portal dan area vena sentral dari hepar.

Oleh karena gradien onkotik trans-sinusoid yang bernilai kurang lebih kosong, peningkatan tekanan sinusoid yang berkembang pada hipertensi porta meningkatkan jumlah cairan yang memasuki rongga disse.Ketika produksi limfe diamati pada hipertensi porta melebihi kemampuan chyli sisterna dan duktus thorasikus untuk membersihkan limfe, cairan menyebrangi interstitial hepar.Cairan dapat berekstravasasi melewati kapsul hepar menuju rongga peritoneal.

3.6.2 Peranan disfungsi ginjal pada patogenesis dari ascites sirosis

Pasien dengan sirosis mengalami retensi sodium, ekskresi air bebas yang terganggu, dam volume intravaskuler berlebih. Keanehanini dapat terjadi bahkan pada keadaan laju filtrasi glomerular yang normal. Kepada kondisi tertentu, hal ini disebabkan oleh karena peningkatan kadar renin dan aldosteron.

Hipotesis kondisi vasodilatasi perifer arteri menyatakan bahwa vasodiltasi arteri splancnic, yang dicetuskan oleh tingginya kadar NO, mengakibatkan kurangnya pengisian secara intravaskuler. Hal ini akan menyebabkan stimulasi sistem renin-angiotensisn dan sistem saraf simpatis dan pelepasan hormon antidiuretik. Hal ini akan diikuti retensi sodium dan cairan, dengan meningkatnya volume plasma dan aliran ascites menuju rongga peritoneum.

3.6.3 Sindroma Hepatorenal

Sindroma ini mewakili kondisi disfungsi renal yang terus beralnjut yang dapat diamati pada pasien dengan sirosis dan disebabkan oleh vasokonstriksi dari arteri besar dan kecil renalis serta terganggunya perfusi renal sebagai akibatnya.Sindroma tersebut dapat terwakili dengan ketidak seimbangan antara renal vasokonstriktor dan vasodilator.Kadar plasma sejumlah agen vasokonstrikto yang meningkat pada pasien sirosis termasuk angiotensin, hormon antidiuretik, dan norepinefrin.Perfusi renal terlindungi oleh vasodilator, termasuk prostaglandin E2 dan I2 serta faktor natriuretik atrial.Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (NSAIDs) menghambat sintesis prostaglandin.Mereka dapat mempotensiasi vasokonstriksi renal, sehingga terjadi penurunan laju filtrasiglomerulus (GFR).Sehingga penggunaan NSAID adalah kontraindikasi pada pasien dengan dekompensasi sirosis.

Kebanyakan pasien dengan sindroma hepatorenal ditandai dengan sedikitnya perubahan pada histologis ginjal.Fungsi ginjal biasanya kembali ketika pasien dengan sirosis dan sindroma hepatorenal menjalani trnasplantasi hepar.Kenyataannya, sebuah ginjal yang didonasikan oleh pasien yang meninggal oleh sindroma hepatorenal, dapat berfungsi secara normal ketika ditransplantasikan pada penerimanya.

Perkembangan sindroma hepatorenal dapat secara perlahan (tipe 2) atau cepat (tipe 1). Tipe 1 seringkali disertai dengan penurunan fungsi hepar yang cepat.Hemodialisa menawarkan bantuan yang hanya bersifat sementara saja.Individu seperti ini hanya terselamatkan dengan cara transplantasi hepar.Perkecualian pada pasien ini dengan gagal hati fulminan atau hepatitis alkoholik parah yang dapat secara spontan pulih baik fungsi ginjal dan heparnya.Pada tipe 2 sindroma hepatorenal, pasien dapat stabil atau berkembang secara perlahan menjadi gangguan ginjal.Banyak dari pasien tersebut mengalami ascites yang resisten terhadap diuretik.

Sindorma hepatorenal terdiagnosa ketika bersihan creatinin (ClCr) kurang dari 40 mL/min atau ketika serum kreatinin lebih dari 1.5 mg/dL, volume urin kurang dari 500 mL/hari, dan sodium urin kurang dari 10 mEq/L. Osmolalitas urin lebih besar daripada osmolalitas plasma. Pada sindroma hepatorenal, disfungsi renal tidak dapat dijelaskan dengan penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya, azotemia pre-renal, pemakaian diuretik, atau paparan terhadap zat nefrotoksin.Secara klinis, diagnosis dapat dicapai apabila tekanan vena sentral ditentukan normal atau bila tidak terdapat perbaikan fungsi renal yang terjadi setelah pemberian plasma expander per infus setidaknya 1.5 L.

Medikasi nefrotoksin, termasuk antibiotik aminoglikosida, harus dijauhi pada pasien dengan sirosis.Pasien fase awal sindroma hepatorenal dapat terselamatkan oleh ekspansi secara agresif volume intravaskuler dengan albumin dan fresh frozen plasma dan penghindaran pemakaian diuretik.Penggunaan dosis renal dopamin tidaklah efektif.

Sejumlah penelitian telah menggunakan sistemik vasokonstriktor sebagai usaha untuk membalik efek dari NO pada vasodilaasi arteri perifer.Di eropa, pemberian terlipresin secara intra vena (sebauh analog dari vasopressin, tidak tersedia di Amerika Serikat) dapat memeperbaiki disfungsi renal dari pasien dengan sindroma hepatorenal. Sebuah kombinasi dari midodrine ( alpha agonis per oral) octreotide peroral, dan infus albumin telah didemonstrasikandapat memperbaiki fungsi renal pada cohort kecil pada pasien dengan sindroma hepatorenal.

3.7 Manifestasi Klinis dari ascites

Ascites dapat ditegakkan dengan adanya beberapa temuan melalui pemeriksaan fisik, seperti distensi abdomen, pembengkakan daerah pinggang, shifting dullness, hasil yang positif dari puddle sign pada pasien dengan posisi siku-lutut. Gelombang cairan dapat ditemukan pada pasien yang memiliki ascites masif yang menegang. Meskipun, temuan pemeriksaan fisik lebih tidak sensitif dari melakukan USG,yang mana dapat mendeteksi ascites seminimal hinggga 30 mL cairan. Lebih jauh lagi, ultrasound dengan doppler dapat membantu patensi dari pembuluh darah hepar. Faktor yang terkait dengan perburukan ascites termasuk asupan cairan dan garam, keganasan, sumbatan vena (cth, sindroma Budd-Chiari), penyakit hepar progresif, dan spontaneous bacterial peritonitis (SBP).

3.7.1 Spontaneous Bacterial peritonitis

SBP ditemukan pada 15 – 26% pasien yang dirawat dengan ascites. Sindroma tersebut meningkat terutama pada pasien dengan ascites rendah protein (<1 /dL) mengandung kadar komplemen yang rendah, yang dihasilkan dari pengurangan aktifitas opsonisasi. SBP muncul sebagai sebab dari translokasi bakteri saluran pencernaan melewati dinding usus dan juga penyebaran secara hematogen.Kuman penyebab SBP terutama ialah Eschercia coli, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella species, dan kuman gram negatif enterik lainnya.

SBP klasik didiagnosa dengan adanya neutrositosis, dimana diartikan sebagai lebih dari 250 sel polimorfonuklear (PMN) per mm3 pada keadaan kultur ascites positif. Kultur negatif neutrositik ascites lebih sering ditemukan.Kondisi keduanya mewakili kondisi infeksi serius yang dapat membawa angka kematian hingga 20 – 30%.

Regimen terapi yang terutama sering dipergunakan untuk SBP ialah pemakaian 5-hari dari Cefotaxime dengan dosis 1 – 2g intravena setiap 8 jam.Alternatif lainnya termasuk ofloxacin per oral dan antibiotik intravena lainnya dengan aktifitas terhadap kuman enterik gram negatif. Banyak penulis menyarankan paracentesis ulangan setiap 48 – 72 jam untuk mendokumentasikan penurunanhitung PMN ascites kurang dari 250 sel/mm3 dan untuk memastikan efektifitas dari terapi.

Sekali SBP terjadi, pasien memiliki kesempatan 70% mengalami hal yang sama dalam 1 tahun. Terapi profilaksis antibiotik dapat mengurangi angka berulangnya SBP hingga 20%. Beberapa regimen digunakan sebagai profilaksis SBP termasuk norfloxacin per oral 400 mg setiap hari dan trimethoprim-sulfamethoxazole tablet dengan kekuatan ganda 5 hari per minggu.

Terapi dengan norfloxacin per 400 mg per oral dua kali per hari untuk 7 hari dapat menurunkan infeksi bakteri serius pada pasien dengan sirosis yang memiliki perdarahan pencernaan. Satu penelitian menyatakan bahwa insidensi 37% dari infeksi bakteri serius berkurang hingga 10% dengan pemberian norfloxacin. Lebih jauh lagi, hal ini dapat dijelaskan bahwa semua pasien dengan ascites rendah protein harus mendapatkan terapi profilaksis (cth, norfloxacin 400 mg/hari PO) pada saat MRS, oleh karena tingginya angka SBP yang didapat dari rumah sakit.

3.8 Komplikasi lainnya dari ascites masif

Pasien dengan ascites masif dapat mengalami rasa tidak nyaman pada perut, selera makan yang menurun dan asupan makanan per oral yang menurun. Peninggian diafragma dapat mengakibatkan gejala sesak. Efusi pleura dapat berasal cairan ascites dari jalur kanal diafragma.

Hernia umbilicus dan inguinal biasa didapatkan pada pasien dengan ascites sedang maupun masif. Penggunaan pengikat elastis abdominal dapat melindungi kulit dari protrusi hernia serta maserasi infeksi terhadap kulit. Paracentesis yang diambil secara teratur dapat membantu mencegah kondisis komplikasi berat ini. Hernia umbilical tidak harus dilakukan pembenahan elektif kecuali muncul gejala secara signifikan atau herniasinya tidak dapat dikurangi. Seperti pada operasi lainnya, seperti perdarahan intra-operatif, infeksi pasca operasi, dan kegagalan hepar, oleh karena induksi anasthesia yang menginduksi penurunan aliran hepar. Pembedahan segera diperlukan pada pasien yang hernianya terkomplikasi dengan inkarserasi usus.

3.9 Parasentesis dalam diagnosis ascites

Parasentesis penting dalam menentukan apakah ascites berasal dari proses hipertensi porta ataukah proses lainnya. Penelitian ascites dapat mengesampingkan infeksi dan keganasan. Paracentesis haris dilakukan pada semua pasien baik pada onest yang baru ataupun ascites yang memburuk. Paracentesis juga harus dilakukan ketika dicurigai SBP oleh karena adanya nyeri perut, demam, leukositosis, atau perburukan hepatik ensefalopati. Beberapa berpendapat bahwa parasentesis harus dilakukan pada semua pasien sirosis yang memiliki ascites pada saat rawat inap di rumah sakit, oleh karenanya besarnya kemungkinan SBP asimtomatis.

Tabel 3. Uji Ascites

Rutin Alternatif Khusus
Hitung Sel Glukosa (pemakaian minimal) Sitologi
Albumin Lactate dehydrogenase TB smear dan kultur
Kultur Pewarnaan Gram Trigliserida(untuk menyingkirkan ascites chylous)
Total protein   Bilirubin (untuk menyingkirkan kemungkinan rembesan bilirubin)
    Amylase (untuk menyingkirkan kebocoram duktus panreatikus ketika secara klinis dicurigai)

Cairan ascitic dengan sel PMN lebih dari 250 sel/mm3 berarti ascites neutrositik dan SBP. Banyak kasus dari cairan ascites dengan hitung PMN lebih dari 1000 sel/mm3 (atau >5000 sel/mm3) terkait dengan adanya appendicitis atau perlubangan viscus dengan hasil bakterial peritonitis. Pemeriksaan radiologi yang tepat harus dilakukan pada pasien tersebut untuk menyingkirkan kemungkinan kasus peritonitis pembedahan.Ascites dengan dominasi limfosit meningkatkan kecurigaan terhadap kemungkinan penyakit keganasan atau tuberkulosa yang mendasari. Ascites dengan darah jarang terlihat pada ascites tanpa komplikasi. Dilematis yang biasa terjadi pada kondisi klinis adalah bagaimana mengintepretasi hitung PMN pada ascites berdarah. Penulis merekomendasikan pengurangan 1 PMN untuk setiap 250 RBC pada ascites untuk mendapatkan hitung PMN yang telah terkoreksi.

Pemeriksaan kultur ascites dapat meningkat dengan inokulasi secara langsung disamping tempat tidur pasien,10 ml ascites kepada botol kultur aerob dan anaerob.

3.10 Manifestasi lainnya dari Sirosis

Semua penyakit hepar kronis yang berkembang menjadi sirosis memiliki kesamaan histologis yang biasa didapatkan yakni fibrosis hepatik dan regenerasi nodular. Meskipun,gejala dan tanda pada pasien dapat berbeda-beda tergantung dari etiologi yang mendasari dari penyakit hepar. Sebagai contoh, pasien dengan stadium akhir dari penyakit hepar yang disebabkan oleh hepatitis C dapat berkembang menjadi penurunan massa otot, ascites yang jelas dan hepatik ensefalopati berat, dengan hanya ikterus minimal. Sebagai kontras, pasien dengan stadium akhir dengan primer sirosis bilier dapat memiliki ikterus yang signifikan, dengan tidak ditemukan adanya bukti penurunan massa otot. Pasien ini dapat mengeluhkan kondisi kelelahan dan rasa gatal dan tidak memiliki komplikasi lainnya dari hipertensi porta. Pada kedua kasus, penatalaksanaan medis difokuskan kepada penyembuhan gejala. Transplantasi hepar harus dipertimbangkan sebagai pilihan terapi, oleh karena kemungkinan yang tidak dapat disembuhkan pada stadium akhir dari penyakit hepar.

Banyak pasien dengan sirosis mengalami rasa kelelahan, anoreksia, penurunan berat badan, dan penurunan massa otot. Manifestasi per kutan dari sirosis termasuk ikterus, spider angiomata, teleangiektasis kulit ( disebut sebagai Paper Money Skin ), palmar erythema, kulit putih, hilangnya lunulae, dan jari tabuh, khususnya pada sindroma hepatopulmoner.

Pasien dengan sirosis dapat mengalami peningkatan konversi dari steroid androgenik menjadi estrogen di kulit, jaringan adiposa, otot, dan tulang. Pria dapat memiliki gejala ginekomastia dan impotensi. Hilangnya rambut pubis dan ketiak ditemukan pada pria dan wanita. Hiperesterogenemia juga dapat menjelaskan spider angiomata dan palmar eritema.

3.10.1 Manifestasi Hematologis

Anemia dapat bersal dari defisiensi folat, hemolisis, atau hiperspleenism. Trombositopenia dapat berasal dari hiperspleenism dan penurunan kadar thrombopoetin. Koagulopati disebabkan oleh penurunan produksi hepar terhadap faktor koagulan. Jika terdapat cholestasis, kurangi asupan micelle kedalam usu halus yang dapat mengakibatkan penurunan absorpsi vitamin K, dengan penurunan pada produksi hepatik faktor II, VII, IX, dan X. Pasien dengan sirosis dapat juga mengalami fibrinolisis danDIC (disseminated intravaskuler coagulation).

3.10.2 Manifestasi pulmoner dan kardiak

Pasien dengan sirosis dapat memiliki gangguan pada paru-paru. Efusi pleura dan peninggian diafragma disebabkan ascites masif yang dapat juga merubah hubungan antara ventilasi-perfusi.Edema interstitial atau dilatasi dari pembuluh darah pre-kapiler pulmoner yang dapat mengurangi kapasitas difusi pulmoner.

Pasien juga dapat memiliki sindroma hepatopulmoner (HPS). Pada kondisi ini, anastomosis arteriovenus pulmoner dapat terjadi pada pintas arteriovena. HPS adalah komplikasi serius dan progresif dari sirosis. HPS klasik ditandai dengan gejala platypnea dan penemuan orthodeoksia, namun sindroma harus dipertimbangkan pada pasien dengan sirosis yang memiliki bukti desaturasi oksigen. HPS dapat terdeteksi secara cepat oleh visualisasi dari gelembung-gelembung akhiran yang muncul pada pemeriksaan ekokardiografi atrium kiri setelah injeksi salin teragitasi. Pasien dapat menerima diagnosis HPS ketika PaO2 mereka kurang dari 70 mmHg. Beberapa kasus dari HPS dapat terkoreksi dengan transplantasi hepar. Kenyataannya, pasien dapat menerima tindakan transplantasi hepar lebih cepat ketika PaO2 nya kurang dari 60 mmHg.

Hipertensi portopulmonary (PPHTN) bisa didapatkan hingga 6% dari pasien sirosis. Etiologina masih belum diketahui. PPHTN didefiniskan sebagai munculnya rerata tekanan arteri yang lebih tinggi dari 25 mmHg pada keadaan PCWP yang normal. Ekokardiografi doppler secara rutin dilakukan sebagai bagian dari program transplan hepar untuk mengesampingkan perekmbangan interval dari PPHTN pada pasien daftar tunggu transplantasi. Tentunya, adanya kondisi rerata tekanan arteri pulmoner lebih dari 35 mmHg dapat meningkatkan secara signifikan resiko dari pembedahan transplantasi hepar. Pasien yang berkembang ke arah PPHTN parah memerlukan terapi medis agresif sebagai usaha untuk menstabilkan tekanan arteri pulmoner dan menurunkan kemungkinan kematian perioperatif.

3.10.3 Karsinoma hepatoseluler (HCC) dan Cholangiomakarsinoma

Karsinoma hepatoseluler (HCC) sangat meningkat pada 10 – 25% pada pasien dengan sirosis di Amerika Serikat. Hal ini biasa terjadi pada sekitar 3% pasien setiap tahunnya, ketika etiologinya adalah hepatitis B, hepatitis C, atau alkohol. Hal ini terjadi biasa terjadi pada pasien dengan penyakit yang mendasari hemochromatosis herediter atau defisiensi alpa-1 antitrypsin. HCC didapatkan lebih sedikit pada sirosis primer bilier dan komplikasi yang jarang pada penyakit wilson.

Cholangiocarsinoma terjadi pada sekitar 10% pasien dengan cholangitis primer. Diagnosis awal dari HCC sangat kritis karena berpotensial tersembuhkan melalui reseksi hepar atau transplantasi hepar.

3.10.4 Penyakit lainnya yang berkaitan dengan sirosis

Kondisi lainnya yang muncul dengan insidensi pada pasien sirosis termasuk penyakit ulkus peptikum, diabetes, dan batu kandung empedu.

3.11 Diagnosis

Telah datang seorang seorang laki-laki usia 60 tahun dengan keluhan nyeri perut sejak 1 bulan yang lalu, terutama perut kanan atas. Kemudian pasien berobat ke bidan dan mendapat obat suntikan namun nyeri perut tidak berkurang. Pasien juga mengeluh mual sejak 1 bulan yang lalu sehingga nafsu makannya berkurang dan berat badannya menurun.

Pasien mengalami demam dan menggigil sejak 1 bulan yang lalu. Pasien mengalami berak hitam sebanyak 1 kali saat MRS di RSSA. Pasien mengeluh kencingnya berwarna seperti the sejak 1 bulan yang lalu. Sebelumnya pasien tidak pernah mengalami hal yang sama. Riwayat penyakit liver (-) Riwayat transfusi darah (-).

Sirosis merupakan suatu kondisi patologis yang dapat ditandai dengan bermacam manifestasi klinis. Kardinal patologik menunjukkan adanya injury pada hepatik parenkima yang terjadi secara kronis dan irreversible, dan termasuk extensive fibrosis dengan pembentukan regenerative nodules. Manifestasi ini terjadi oleh karena nekrosis hepatosit, hancurnya supporting reticulin network dengan deposisi jaringan ikat, distorsi vaskuler bed, dan regenerasi nodular pada sisa jaringan parenkimal hepar. Pada pasien dengan etiologi sirosis yang jelas, manifestasi adalah berdasarkan progresifitas dari penyakit yang mendasari tersebut. Biasanya, gejala klinis berhubung dengan kejadian portal hipertensi dan sequelenya seperti ascites splenomegaly, hypersplenism, encephalopathy, dan perdarahan dari gastroesophageal varices. Pada pasien dengan posthepatik sirosis, diagnois mungkin didapatkan dari operasi, postmortem, atau melalui biopsi liver yang dilakukan dalam rangka mencari kelainan fungsi liver dan hepatomegali. Pada pasien ini, didapatkan manifestasi klinis seperti ascites, perdarahan varices gastroesofagus akibat portal hipertensi, hepatorenal sindrom, spontaneous bacterial peritonitis, dan HCC.

Manifestasi klinis yang biasanya terjadi pada pasien dengan portal hipertensi adalah perdarahan dari gastroesofageal varices, splenomegali dengan hipersplenisme, ascites, dan akut/ kronik hepatik ensefalopati. Hal ini akan menyebabkan terjadinya portalsistemik cabang collateral. Oleh karena tidak adanya katup pada sistelm portal venous, akan menyebabkan terjadinya retrograde yaitu darah mengalir dari sistem portal venous dengan tekanan tinggi ke tekanan rendah. Bagian yang biasanya terkena adalah vena-vena pada cardioesophageal junction (esophagogastric varices), rektum (hemorrnhoids), ruang retroperitoneal, dan ligamentum falcifarum dari hear (periumbilical atau dinding abdominal collateral). Perdarahan varices sering terjadi tanpa didahului oleh faktor pencetus dan biasanya ditandai dengan hematemesis yang masif tanpa rasa nyeri, dengan atau tanpa melena. Pada pasien ini, didapatkan riwayat muntah darah, berak darah dan kencing seperti warna teh.

Ascites adalah akumulasi cairan yang berlebihan didalam peritoneal kaviti. Hal ini sering terjadi pada pasien dengan sirosis dan juga pada penyakit hepar yang kronis yang lainnya, yang mana akan menyebabkan terjadinya cairan exudate maupun transudate. Terdapat 3 teori yang mengarah terjadinya ascites yaitu teori overflow, underfilling, dan hipotesis periferal arterial dilatas. Pada teori underfilling, dikatakan bahwa terjadinya ketidaksempurnaan sequestrsi cairan splanchnic vascular bed yang diakibatkan oleh hipertensi portal dan akibat turunnya aliran jumlah darah yang efektif. Menurut teori ini, turunnya volume intravaskuler (underfilling) akan mengakibatkan rangsangan pada ginjal, yaitu ginjal akan meretensi garam dan air. Pada teori overflow pula, dikatakan bahwa abnormalitas utama yang terjadi adalah gagalnya ginjal dalam mengeluarkan garam dan air akibat kekurangan volume cairan. Teori yang ketiga adalah teori yang sangta menarik yaitu tentang hipotesis peripheral arterial vasodilation, yang secara tidak langsung menggabungkan teori yang sebelumnya. Dimana adanya kejadian arterial hipotensi dan peningkatan cardiac output akibat tingginya kadar substan vasokonstriktor yang pada kebiasaan sering didapatkan pada pasien dengan sirosis dan ascites. Sekali lagi, retensi sodium menjadi hal yang mengakibatkan terjadinya arterial vaskular underfilling dan mengakibatkan disporposi peningkatan kampartment vaskular akibat vasodilatasi arteriol berbanding turunnya volume intravaskuler. Biasanya ascites dirasakan pasien akibat peningkatan peningkatan lilitan abdomen. Akumulasi cairan yang lebih bermakna akan mengakibatkan rasa sesak karena terdorongnya diafragma. Apabila akumulasi cairan peritoneal melebihi 500ml, ascites dapat terdeteksi pada pemeriksaan fisik sebagai shifting dullness, undulasi, atau bulging flanks. Pada pasien ini didapatkan riwayat pembesaran bagian abdominal yang dirasakan semakin membesar. Pada pemeriksaan fisik didapatkan perut pasien berbentuk cembung, shifting dullness, dan undulasi.

Hepatorenal sindrome adalah komplikasi yang serius pada pasien dengan sirosis dan ditandai dengan azotemia yang membururk dengan retensi sodium dan oliguria tanpa sebab yang jelas akan terjadinya gangguan renal. Penyebab yang jelas terhadap kejadian sindroma ini tidak ada, namun demikian, perubahan hemodinamik renal tetap terjadi. Terdapat bukti bahwa adanya ketidakserasian vasokonstriksi renal yang hebat, dan ini terjadi akibat respon terhadap vasodilatasi splanik yang menyertai sirosis. Azotemia yang semakin memburuk, hiponatriumia, progresif oliguria, dan hipotensi adalah merupakan sindroma hepatorenal. Sindroma ini dipresipitasi oleh perdarahan gastrointestinal yang lam, sepsis, atau diuresis dan parasentesis yang melewati batas (masif). Pada pasien ini diapatkan keluhan BAK yang semakin berkurang frekuensi dan jumlahnya. Pada pemeriksaan fisik didapatkan mukosa bibir yang kering. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar ureum kreatini yang meningkat yaitu Ureum= 73.4mg/dL, Creatinin= 2.01mg/dL, dengan produksi urin yang berkurang 500cc/24jam.

Pada awal kejadian, HCC tidak terdeteksi dari secara klinikal karena dapat terjadi pada pasien dengan sirosis hepatis, akibatnya adalah tanda dan gejala yang timbul akan memberikan sugesti terhadap penyakit yang mendasari tersebut. Manifestasi klinis yang biasanya timbul adalah nyeri abdominal dengan adanya massa abdomen pada right upper quadrant. Friction rub atau bruit dapat didengarkan pada bagian hepar. Ascites dengan darah dapat terjadi pada hampir 20% kasus. Kejadian jaundis sangat jarang, melaikan apabila terdapat gangguan pada fungsi hepar atau obstruksi mekanikal pada bile ducts. Peningkatan kadar alkaline phospate serum dan alpha fetoprotein sering terjadi pada kasus HCC. Pada pasien ini didapatkan keluhan nyeri perut kanan bagian atas, penurunan nafsu makan, sekaligus penurunan berat badan yang disertai dengan temuan hepatomegali (liver span 14cm), anemis dan ikterik pada pemeriksaan fisik. Pada pasien ini diduga terjadinya sirosis hepatis degenerasi malignant sebagai akibat adanya keganasan (hepatocellular carcinoma). Pada pasien ini harus dilakukan pemeriksan lanjut seperti kadar alpha fetoprotein, USG abdomen, dan biopsi liver bagi menegakkan kemungkinan suatu keganasan.

Spontaneous bacterial peritonitis merupakan hal yang sering terjadi pada pasien dengan ascites. Walaubagaimanapun SBP dapat terjadi pada hampir 10% pasien dengan sirosis hepatis. Penyebab SBP diduga akibat penyebaran melalui darah (hematogeous) dimana pada pasien dengan penyakit liver dan perubahan sirkulasi portal. Organism mampu berkembang pada asites yang merupakan medium yang potensial untuk pertumbuhan dan perkembangan. Protein dari kaskad komplemen telah didapatkan pada cairan peritoneal, dengan kadar yang lebih rendah pada pasien dengan sirosis berbanding pada pasien dengan asites oleh karena penyebab yang lain. Opsonic dan fagositic aktiviti pada pasien dengan penyakit liver dapat berkurang. Manifestasi klinis yang sering terjadi pada pasien dengan SBP adalah demam, dimana telah dilaporkan hampir 80%pasien menderita gejala demam, ascites, nyeri abdomen, dan rasa iritasi pada pemeriksaan fisik abdomen. Pemeriksaan cairan peritoneal adalah sangat perlu dilakukan terutama pada pasien sirosis dengan asites yang disertai demam. Pada kasus ini, didapatkan pasien dengan nyeri pada right upper quadrant, demam, menggigil, ascites, dan leukositosis.

3.12 Terapi

Terapi pada penyakit hati bertujuan mengurangi gejala dan menghambat perkembangan sirosis. Sebagai contoh, prednisone dan azathioprine untuk hepatitis autoimun, interferon dan agen antivirus untuk hepatitis B dan C, phlebotomy untuk hemokromatosis, UDCA untuk PBC, trientin dan zinc untuk Wilson’s disease. Terapi ini menjadi kurang efektif apabila telah terjadi progresi penyakit hati menjadi sirosis. Pada sirosis, terapi bertujuan mencegah komplikasi yang timbul, seperti ruptur VE, ascites, dan hepatic ensefalopati.

3.12.1 Nutrisi

Banyak pasien mengeluh anorexia yang disebabkan oleh penekanan ascites pada GIT. Perlu dilakukan perawatan agar pasien mendapat kalori dan protein yang cukup dari dietnya dengan menggunakan suplemen nutrisi cair. Namun perlu diperhatikan risiko hepatic ensefalopati pada pasien yang tidak toleran pada protein dari ayam, ikan, sayur, dan suplemen nutrisi.

Menurut guideline alcoholic liver disease dari American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) dan American College of Gastroenterology tahun 2010 merekomendasikan terapi agresif untuk malnutrisi proten kalori pada pasien sirosis alkoholik. Pemberian makanan multiple dalam sehari, termasuk sarapan dan snack pada malam hari, juga direkomendasikan.

Pada kasus, pasien diberi diet tinggi kalori tinggi protein (TKTP), yaitu diet yang mengandung energi dan protein di atas kebutuhan normal. Diet diberikan dalam bentuk makanan biasa ditambah bahan makanan sumber protein tinggi seperti susu, telur, dan daging, atau dalam bentuk minuman enteral energi tnggi protein tinggi. Pemberian diet ini bila pasien telah memiliki cukup nafsu makan dan dapat menerima makanan lengkap.Tujuannya adalah untuk memenuhi kebutuhan energi dan protein yang meningkat dan mencegah atau mengurangi kerusakan jaringan tubuh, menambah berat badan hingga mencapai berat badan normal.Syarat-syarat diet tinggi kalori tinggi protein adalah 1).Energi tinggi, yaitu 40 – 45 kkal/kg, 2).Protein tinggi, yaitu 2,0 – 2,5 g/kg, 3).Lemak cukup, yaitu 10-25% dari kebutuhan energi total., 4).Karbohidrat cukup, yaitu sisa dari kebutuhan energi total, 5).Vitamin dan mineral cukup, sesuai kebutuhan normal. 6). Makanan diberikan dalam bentuk mudah cerna. Indikasi pemberian diet ini adalah kepada pasien yang : 1). Kurang energi protein (KEP) 2).Sebelum dan sesudah operasi tertentu, serta selama radioterapi dan kemoterapi. 3). Luka bakar berat dan baru sembuh dari penyakit dengan panas tinggi, 4). Hipertiroid, hamil, post-partum atau keadaan lemas badan dimana kebutuhan energi meningkat., 5) Anemia oleh karena berbagai sebab. Pada pasien ini, harapannya dengan pemberian asupan tinggi kalori dan protein, dapat membantu perbaikan kondisi pasien.

3.12.2 Terapi medis pada ascites

Terapi ascites didasarkan pada kebutuhan pasien. Pasien dengan ascites ringan hanya memerlukan restriksi garam atau diuretic sekali atau dua kali seminggu. Banyak pasien memerlukan terapi diuretic agresif, monitoring elektrolit, dan hospitalisasi untuk memfasilitasi diuresis intensif. Perkembangan ascites masif yang refrakter terhadap terapi medikamentosa memiliki prognosis yang buruk, hanya 50% pasien dapat bertahan sampai 6 bulan.

Pada pasien ini, di samping ascites, telah terjadi SBP, sehingga terapi yang diberikan meliputi terapi ascites dengan tambahan pemberian antibiotic spectrum luas sesuai dengan peta kuman di RSSA, yaitu cefotaxim 3×1 gram intravena, sambil menunggu hasil kultur dan tes sensitivitas antibiotic dari cairan ascites.

3.12.2.1 Restriksi garam

Restriksi garam dilakukan dengan membatasi natrium <2 gram. Pada pasien dengan ascites refrakter memerlukan diet yang mengandung kurang dari 500 mg natrium per hari. Namun pembatasan ini memiliki risiko malnutrisi protein kalori pada pasien.

3.12.2.2 Diuretic

Spironolakton bekerja menghambat reseptor aldosteron di tubulus distal, diberikan dengan dosis 50-300 mg sekali sehari. Efek sampingnya meliputi hyperkalemia, gynecomastia, dan laktasi. Diuretic hemat kalium lainnya, amiloride dan triamterene, dapat digunakan sebagai agen alternative, terutama pada pasien dengan keluhan ginekomasti.

Furosemide (Lasix) dapat digunakan sebagia terapi utama atau kombinasi dengan spironolakton. Obat ini menghambat uptake natrium di loop of Henle, digunakan dengan dosis 40-240 mg per hari dibagi dalam 1-2 dosis.

Terapi diuretic agresif pada pasien MRS dengan ascites massif dapat meyebabkan penurunan BB 0,5-1 kg per hari. Terapi diuretic harus dihentikan apabila terjadi gangguan elektrolit, azotemia atau hepatic encephalopathy, dan memerlukan monitoring fungsi ginjal.

Infuse albumin dapat melindungi dari insufisiensi renal pada pasien SBP. Pasien yang mendapat cefotaxime dan albumin 1 g/kg/hari memiliki risiko rendah gagal ginjal dan mortalitas daripada pasien yang diterapi dengan cefotaxime dan terapi cairan konvensional.

Antagonis reseptor vasopressin merupakan kelompok agen yang potensial meningkatkan ekskresi air, meningkatkan diuresis, dan mengurangi kebutuhan parasintesis. Tolvaptan (Samsca, Otsuka Pharamaceutical Co; Tokyo, Japan) adalah antagonis V2 receptor oral yang digunakan untuk terapi hiponatremia. Namun obat ini berkaitan dengan risiko perdarahan GI pada pasien sirosis.

Pada pasien ini, diberikan spironolakton 100 mg dan furosemide 40 mg sebagai diuretic. Pemberian spironolakton menjadi pilihan utama karena efek anti aldosteronnya, di mana pada sirosis terjadi kondisi hiperaldosteronisme. Namun demikian perlu diperhatikan salah satu efek sampingnya yang cukup berbahaya, yaitu hiperkalemi, di mana pada pasien ini kadar kaliumnya sudah tinggi, sehingga terapinya dikombinasi dengan furosemid. Di samping itu, untuk menurunkan tekanan vena porta diberikan propanolol dengan dosis 2 x 20 mg.

3.12.2.3 Parasintesis à hepatic ensefalopati

Terapi diuresis agresif tidak efektif dalam mengontrol ascites pada 5-10% pasien. Parasintesis digunakan pada ascites massif untuk mengurangi keluhan nyeri perut, anorexia, dan dyspneu, serta mengurangi risiko rupture hernia umbilikalis.

Parasintesis sebanyak 5-15 L dapat dilakukan tanpa efek yang bermakna pada fungsi ginjal. Hal ini juga dapat dilakukan pada pasien edema perifer yang tidak berkurang dengan terape diuretic. Masih diperdebatkan perlunya pemberian koloid (5-10 g albumin per 1 L ascites yang dievakuasi) penting untuk mencegah penurunan volume intravascular pada pasien yang mendapat terapi diuretic atau dengan insufisiensi ginjal ringan atau sedang.

Pada pasien ini belum dilakukan parasintesis karena belum menimbulkan gejala sesak akibat penekanan pada paru-paru. Selain itu, pada punksi percobaan didapatkan cairan ascites yang hemoragik sehingga dikhawatirkan akan terjadi penurunan kadar hemoglobin yang signifikan apabila dilakukan parasintesis.

3.12.3 Transplantasi liver

Pasien dengan ascites massif memilki harapan hidup 1 tahun < 50%. Diperlukan transplantas liver untuk menyelamatkan pasien dengan gagal hati dan hepatorenal syndrome.

Transplantasi liver merupakan strategi penting dalam manajemen pasien dengan sirosis dekompensasi. Teknik bedah, preservasi organ, dan imunosupresi memberikan peningkatan dramatis pada survival postoperative selama 2 dekade terakhir. Pada awal 1980, persentase harapan hidup 1 tahun dan 5 tahun pasien sebesar 70% dan 15%. Sekarang, pasien yang dapat bertahan hidup 1 tahun sebesar 85-90% dan 5 tahun sebesar 70%.

Kontraindikasi transplantasi liver adalah penyakit kardiovaskular atau paru berat, penggunaan alcohol dan obat-obatan, keganasan di luar liver, sepsis, atau masalah psikososial yang mempengaruhi kemampuan pasien untuk mendapat regimen terapi setelah transplantasi.

3.12.4 Terapi hematemesis melena

3.12.4.1 Non endoskopis

Salah satu usaha menghentikan perdarahan yang sudah lama dilakukan adalah kumah lambung lewat pipa nasogastrik dengan air suhu kamar. Prosedur ini diharapkan mengurangi distensi lambung dan memperbaiki proses hemostatik, namun demikian manfaatnya dalam menghentikan perdarahan tidak terbukti. Kumbah lambung ini sangat diperlukan untuk persiapan pemeriksaan endoskopi dan dapat dipakai untuk membuat perkiraan kasar jumlah perdarahan. membuat perkiraan kasar jumlah perdarahan. Berdasar percobaan hewan, kumbah lambung dengan air es kurang menguntungkan, waktu perdarahan memanjang, perfusi dinding lambung menurun, dan bisa timbul ulserasi pada mukosa lambung.

Pemberian vitamin K pada pasien dengan penyakit hati kronis yang mengalami perdarahan saluran cerna bagian atas diperbolehkan dengan pertimbangan pemberian tersebut tidak merugikan dan relative murah.

Vasopressin dapat menghentikan perdarahan saluran cerna bagian atas lewat efek vasokonstriksi pembuluh darah splanknik, menyebabkan aliran darah dan tekanan vene porta menurun. Terdapat dua bentuk sediaan, yaitu pitresin yang mengandung vasopressin murni dan preparat pituitary gland yang mengandung vasopressin dan oksitosin. Pemberian vasopressin dilakukan dengan mengencerkan sediaan vasopressin 50 unit dalam 100 ml dekstrosa 5%, diberikan 0,5-1 mg/menit/iv selama 20-60 menit dan dapat diulang tiap 3-6 jam atau setelah pemberian pertama dilanjutkan per infuse 0,1-0,5 U/menit. Vasopressin dapat menimbulkan efek samping serius berupa insufisiensi koroner mendadak, oleh karena itu pemberiannya disarankan bersamaan dengan preparat nitrat, misalnya nitrogliserin intravena dengan dosis awal 40 mcg/menit kemudian dititrasi dinaikkan sampai maksimal 400 mcg/menit dengan tetap mempertahankan tekanan sistolik di atas 90 mmHg.

Somatostatin dan analognya (okreotide) diketahui dapat menurunkan aliran darah splanknik, khasiatnya lebih selektif disbanding vasopressin. Dosis somatostatin diawali dengan bolus 250 mcg/iv, sampai perdarahan berhenti; okreotide dosis bolus 100 mcg/iv dilanjutkan per infuse 25 mcg/jam selama 8-24 jam atau sampai perdarahan berhenti.

Obat-obatan golongan antisekresi asam yang dilaporkan bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang saluran cerna bagian atas ialah inhibitor pompa proton dosis tinggi. Diawali bolus omeprazol 80 mg/iv kemudian dilanjutkan per infuse 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam. Pada perdarahan saluran cerna bagian atas ini, antasida, sucralfat, dan antagonis reseptor H2 masih boleh diberikan untuk tujuan penyembuhan lesi mukosa penyebab perdarahan.

Pada laporan kasus, untuk mengatasi hematemesis melena pasien dipuasakan dan dilakukan kumbah lambung melalui NGT setiap 8 jam. Apabila setelah 3 kali kumbah lambung sudah bersih, dimulai diet cair 6 x 200 cc. Diberikan agen antifibrinolitik untuk menghentikan perdarahan. Pemberian prokinetik agen (metoklopramid) pada pasien bertujuan mencegah muntah yang meningkatkan risiko rupture VE lebih hebat. Untuk mengurangi keasaman lambung yang mengganggu proses pembekuan darah diberikan omeprazol bolus 80 mg/iv dilanjutkan drip 8 mg/jam. Juga diberikan sucralfat yang berfungsi untuk proteksi mukosa lambung. Di samping itu, pembentukan ammonia dari darah yang terdapat di GIT oleh bakteri usus perlu dicegah karena menyebabkan hepatic ensefalopati. Hal ini dicegah dengan menggunakan lactulosa untuk mempercepat peristaltic usus dalam mengeluarkan sisa-sisa darah dalam GIT dan antibiotic untuk membasmi bakteri usus.

3.12.4.2 Endoskopis

Terapi endoskopis ditujukan pada perdarahan saluran cerna bagian atas yang masih aktif dengan terapi non endoskopis. Metode terapinya meliputi:

  1. Contact thermal (monopolar/bipolar elektrokoagulasi)
  2. Noncontact thermal (laser)
  3. Nonthermal (suntikan adrenalin, polidokanol, alcohol, cyanoacrylate, atau pemakaian klip)

Berbagai cara terapi endoskopi tersebut akan efektif dan aman apabila dilakukan ahli endoskopi yang terampil dan berpengalaman. Endoskopi terapetik ini dapat diterapkan pada 90% kasus perdarahan saluran cerna bagian atas, sedangkan 10% sisanya tidak dapat dikerjakan karena alasan teknis seperti darah terlalu banyak sehingga pengamatan terhalang atau lesi tidak terjangkau.

Terapi endoskopi yang relative mudah dan tanpa banyak peralatan pendukung ialah penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan menggunakan adrenalin 1:10000 sebanyak 0,5-1 ml tiap kali suntik dengan batas dosis 10 ml atau alcohol absolute (98%) tidak melebihi 1 ml. penyuntikan bahan sklerosan seperti alcohol absolute tidak dianjutkan karena bahaya timbulnya tukak dan perforasi akibat nekrosis jaringan di lokasi penyuntikan.

Hemostasis endoskopi merupakan terapi pilihan pada perdarahan karena varises esophagus. Ligasi vaises meerupakan pilihan pertama untuk mengatasi perdarahan varises esophagus. Dengan ligasi varises dapat dihindari efek samping akibat pemakaian sklerosan, lebih sedikit frekuensi terjadinya ulserasi dan striktur. Ligasi dilakukan mulai distal mendekati kardia bergerak spiral setiap 1-2 cm. Dilakukan pada varises yang sedang berdarah atau bila ditemukan tanda baru mengalami perdarahan seperti bekuan darah yang melekat, bilur-bilur merah, noda hematokistiik, vena pada vena. Skleroterapi endoskopik sebagai alternative bila ligasi endoskopik sulit dilakukan karena perdarahan yang massif, terus berlangsung, atau teknik tidak memungkinkan. Sklerosan yang bisa digunakan antara lain campuran sama banyak polidokanol 3%, NaCl 0,9%, dan alcohol absolute. Campuran dibuat sesaat sebelum skleroterapi dikerjakan. Penyuntikan dimulai dai bagian yang paling distal mendekati kardia dilanjutkan ke proksimal bergerak spiral sampai sejauh 5 cm. Pada perdarahan varises lambung dilakukan penyuntikan cyanoacrilate, skleroterapi untuk varises lambung hasilnya kurang baik.

3.12.4.3 Terapi radiologi

Terapi angiografi perlu dipertimbangkan bila perdarahan tetap berlangsung dan belum bisa ditentukan asal perdarahan, atau bila terapi endoskopi dinilai gagal dan pembedahan sangat beresiko. Tindakan hemostasis yang bisa dilakukan dengan penyutikan vasopressin atau embolisasi arterial. Bila dinilai tidak ada kontraindikasi dan fasilitas dimungkinkan, pada perdarahan varises dapat dipertimbangkan TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt).

3.12.4.4 Pembedahan

Pembedahan pada dasarnya dilakukan bila terapi medis, endoskopi, dan radiologi dinilai gagal.

3.12.5 Terapi tambahan

Defisiensi zinc banyak terjadi pada pasien sirosis. Terapi dengan zinc sulfate 220 mg oral dua kali sehari mengurangi gejala dysgeusia dan dapat merangsang nafsu makan. Lebih jauh, zinc efektif dalam mengurangi kram otot dan terapi suportif untuk hepatic encephalopathy.

Pruritus merupakan keluhan umum pada pasien penyakit hati kolestatik (misalnya primary biliary cirrhosis) dan penyakit hati nonkolestatik (misalnya hepatitis C). Walaupun peningkatan kadar asam empedu dapat menyebabkan pruritus, opioid endogen juga merupakan pruritogen. Keluhan ini dapat diatasi dengan antihistamin dan ammonium lactate topical.

Cholestyramine adalah terapi untuk pruritus karena penyakit hati. Pemberiannya tidak boleh bersamaan obat lain karena cholestyramine merupakan pengikat anion organic yang dapat mempengaruhi absorbs obat di GIT. Terapi pruritus lainnya meliputi antihistamin, UDCA, ammonium lactate 12% skin cream (Lac-Hydrin, Westwood-Squibb Pharmaceuticals, Inc,; Princeton, NJ), doxepin, dan rifampin.

Beberapa pasien pria mengalami hipogonadisme. Hal ini dapat diterapi dengan testosterone topical atau growth hormone, namun efikasinya masih belum jelas.

Pasien sirosis dapat mengalami osteoporosis. Suplementasi calcium dan vitamin D diperlukan terutama pasien dengan kolestasis kronik, primary biliary cirrhosis, dan pasien dengan terapi kortikosteroid untuk hepatitis autoimun. Penurunan mineralisasi tulang melalui pemeriksaan densitometry memerlukan terapi dengan aminobisphosphonate (misalnya alendronate sodium).

Olahraga teratur, terutama berjalan dan berenang, perlu dilakukan pada pasien sirosis untuk menghindari inaktivitas dan muscle wasting. Pasien dengan penyakit hati kronik perlu mendapat vaksinasi hepatitis A, influenza dan pneumococcus.

3.13 Monitoring pasien sirosis

Pasien sirosis harus mengalami follow up rutin darah lengkap, kimia darah ginjal dan liver, dan PPT 3-4 kali per tahun untuk pasien yang stabil.

3.14 Prognosis

Selama bertahun-tahun, perangkat yang biasa digunakan untuk menentukan prognosis dari sirosis adalah sistem Child-Turcotte-Pugh (CTP). Child dan turcotte pertama kali memperkenalkan sistem skoring mereka di tahun 1964 sebagai rerata untuk memprediksi mortalitas operatif yang terkait dengan pembedahan pintas portocaval. Pugh merevisinya di tahun 1973 dengan mengganti albumin untuk variable yang kurang spesifik dari status nutrisi. Revisi selanjutnya dengan penambahan interantional normalized ratio (INR) sebagai tambahan PTT (prothrombin time).

Kerja epidemiologi menunjukkan bahwa skoring CTP dapat memprediksi ekspektansi harapan hidup pada pasien sirosis lanjut. Skoring CTP lebih dari 10 berkaitan dengan kemungkinan kematian lebih dari 50% dalam waktu 1 tahun.

Sejak tahun 2002, program transplantasi hepar di Amerika Serikat telah menggunakan sistem skoring Model for End-Stage Liver Disease (MELD) untuk menentukan keparahan relatif pada pasien dengan penyakit hepar. Pasien mendapatkan skor MELD 6 – 40 poin. Statistik mortalitas 3 bulanan dikaitkan denganskor MELD : MELD skor kurang dari 9 memiliki arti 2,9% angka mortalitas; MELD skor 10-19 memiliki arti 7,7% mortalitas; MELD skor 20 – 29 memiliki arti 23,5% mortalitas; MELD skor 30 – 39 memiliki arti 60% mortalitas; dan MELD skor lebihd ari 40% memiliki arti 81% mortalitas.

Tabel 4. Child-Turcotte-Pugh Scoring System for Cirrhosis (Child Class A=5-6 points, Child Class B=7-9 points, Child Class C=10-15 points)

Clinical variable 1 point 2 points 3 points
Encephalopathy None Grade 1-2 Grade 3-4
Ascites Absent Slight Moderate or large
Bilirubin (mg/dL) < 2 2-3 >3
Bilirubin in PBC or PSC (mg/dL) < 4 4-10 10
Albumin (g/dL) >3.5 2.8-3.5 < 2.8
Prothrombin time(seconds prolonged or INR) < 4 s or INR < 1.7 4-6 s or INR 1.7-2.3 >6 s or INR >2.3

Prognosis pada pasien ini buruk karena pasien memiliki kadar albumin 2,51 mg/dl, bilirubin total 2,73 mg/dl, PPT 16,9 detik, ascites massif dan tanpa ensefalopati. Score Child Pugh pasien adalah 12 (kelas C) dengan harapan hidup 1 tahun sebesar 50%.

BAB 4

KESIMPULAN

Telah dilaporkan seorang laki-laki usia 60 tahun dengan sirosis hepatis. Dari anamnesa didapatkan keluhan nyeri perut, mual sejak 1 bulan yang lalu sehingga nafsu makannya berkurang dan berat badannya menurun, demam dan menggigil sejak 1 bulan yang lalu. Pasien mengalami berak hitam sebanyak 1 kali saat MRS di RSSA dan mengeluh kencingnya berwarna seperti teh sejak 1 bulan yang lalu. Dari pemeriksaan fisik, pasien tampak anemis dan ikterik, ditemukan hepatomegali dan ascites dengan vena kolateral. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia makrositer, peningkatan transaminase, azotemia renal, hiperbilirubinemia, hiperkalemia, eritosituria, dan leukosituria. Dari USG abdomen didapatkan sirosis hepatis dengan massa pada lobus kanan hepar suspek HCC dan ascites.

Penatalaksanaan pada pasien ini, meliputi penanganan umum untuk hematemesis melena dengan resusitasi cairan, menghentikan perdarahan melalui kumbah lambung, agen antifibrinolitik, dan PPI, mencegah perdarahan ulang dengan metoklopramid dan sucralfat, serta mencegah terjadinya hepatic ensefalopati dengan laktulosa dan antibiotic. Ascites pada pasien ditangani dengan diet TKTP, pemberian diuretic, beta bloker, dan parasintesis, serta penanganan SBP dengan antibiotic.

Prognosis pada pasien ini buruk karena Score Child Pugh pasien adalah 12 (kelas C) dengan harapan hidup 1 tahun sebesar 50%.

DAFTAR PUSTAKA

Fauci, et al. 2011. Harisson’s Principles of Internal Medicine, 18th Ed. McGraw-Hill : USA.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. IPD FKUI Pusat. Jakarta.

 

 

Posted in: IPD

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s